Tout exercice musculaire s’accompagne d’un dégagement de chaleur, chaleur qui
peut se décomposer en 2 parties qui apparaissent successivement : d’une part la
chaleur initiale et la chaleur retardée d’autre part.
a) Chaleur initiale.
Elle est produite au cours des phénomènes de contraction et de décontraction
pendant un temps très court (< 1ms) et correspond quantitativement à 40% de la
chaleur totale émise.
Produite aussi bien milieu aérobie qu’anaérobie.
b) Chaleur retardée.
Elle est produite après la phase de décontraction, quand le muscle est au repos,
pendant une durée beaucoup importante (> 5mn) et correspond à 60% de la quantité
totale de chaleur émise.
Elle est liée aux processus biochimiques qui vont redonner au muscle ses
possibilités de contraction.
La production de cette chaleur nécessite la présence d’O2. En anaérobiose, sa
production tombe a 1/10 de la valeur normale.
D) Phénomènes biochimiques.
La contraction musculaire correspond à un dégagement d’énergie, ce qui indique
que l’excitation déclenche au sein du muscle des réactions biochimiques
exothermiques.
a) Nature du matériel énergétique dégradé par le muscle en activité.
Pendant la contraction musculaire, l’I de la respiration musculaire augmente et
on observe une augmentation de la consommation d’O2 par le muscle.
Dans les condition de fonctionnement normal, les muscles striés utilisent des
lipides sous forme d’AG de préférence aux glucides sous forme de glycogène.
Phosphorylation oxydative de ces AG → O2.
La consommation des glucides est réservée à des cas particuliers :
Absence d’apport lipidique (muscle isolé).
Conditions d’anaérobiose (infarctus du myocarde par ex.).
Exercice dont la puissance est relativement élevée (> 75% de la puissance
max.)
b) Source énergétique.
L’énergie mise en jeu au cours de la contraction musculaire à pour origine le
phosphagen (créatine phosphate ou phosphorylcréatine) et l’ATP.
Ce sont 2 composées azotés et phosphorés qui renferment des groupements acide
phosphorique (H3PO4) qu’ils vont pouvoir libérer par hydrolyse en même temps
qu’une grande quantité d’énergie (les liaisons phosphate sont riches en
énergie).
Grâce à l’intervention d’une ATPase, l’ATP va être partiellement hydrolysée en
ADP + H3PO4 (réaction totale), cette réaction est très exothermique, il y a donc
libération d’une grande quantité d’énergie.
Le muscle contient également une phosphorylcréatine transférase qui va
transférer le groupement phosphorylé du phosphagen sur l’ADP pour reformer l’ATP.
Phosphagen + ADP → ATP + C (réversible)
Cette réaction étant réversible, quand la récupération d’ATP va l’emporter sur
son utilisation, cette réaction va s’arreter, voir s’inverser.
En résumé, le muscle emprunte pour sa contraction l’énergie nécessaire à l’ATP,
ATP qui se reconstitue à partir du PC essentiellement.
Le stock de phosphagen est entretenu par l’utilisation de l’énergie fournie par
la dégradation des lipides et des glucides accessoirement.
c) Activité ATPasique de la myosine.
La molécule de myosine, et plus particulièrement la tête de celle-ci, possède
une activité ATPasique activée par les ions Ca2+.
Donc cette myosine qui constitue avec l’actine le système contractile du muscle.
Cette myosine a la capacité de déclencher les réactions chimiques libératrices
d’énergie nécessaire à la contraction musculaire.
d) Facteurs de relâchement et ions Ca2+.
Ce sont 2 protéines : tropomyosine et troponine qui sont liés aux filaments
d’actine et qui ont pour rôle d’inhiber en permanence l’activité ATPasique de la
myosine.
Les ions Ca2+, lorsqu’ils vont atteindre une concentration suffisante, vont
lever de façon momentanée l’inhibition exercée par les facteurs de relâchement
et permettre la contraction musculaire.
La phase de décontraction va survenir suite à une reprise par pompage actif des
ions Ca2+ par l’intermédiaire des membranes du réticulum sarcoplasmique (R.S.)
La resynthèse de l’ATP est indispensable pour redonner au muscle ses conditions
d’élasticité de repos car la molécule d’ATP exerce une influence « plastifiante
» qui favorise le libre jeu des filaments d’actine et de myosine (par
démantèlement des ponts actomyosine).
Cet effet plastifiant permet d’expliquer partiellement qu’au cours d’un exercice
musculaire violent qui va épuiser momentanément les possibilités de resynthèse
d’ATP, des crampes apparaissent (un pH acide est également responsable de leur
l’apparition).
En résumé :
Lors d’une excitation, l’acétylcholine libérée par le nerf moteur entraîne une
dépolarisation du sarcolemme qui va se propager au sein des fibres musculaires,
ceci par un système de conduction très rapide → système T (structure en triade)
et déclencher une libération brutale d’ions Ca2+ à l’intérieur des myofibrilles
à partir du R.S.
Les ions Ca2+ dont la concentration s’est élevée brutalement vont abolir
l’action des facteurs de relâchement, ceci permettant à la myosine d’hydrolyser
l’ATP et au muscle de se contracter.
Décontraction : Les ions Ca2+ sont repris par pompage actif du R.S., leur
concentration diminue fortement, ceci permet aux facteurs de relâchement
d’exercer à nouveau leur effet inhibiteur.
A ce moment là, l’effet plastifiant de l’ATP se substitue alors à son effet
contractile (producteur d’énergie) → le muscle entre en phase de repos jusqu'à
la contraction suivante.
III) Réflexe myotatique (R.M.) et tonus musculaire (T.M.).
1) Mise en évidence du R.M.
Travaux de Sherrington sur des quadriceps de chat (muscle crural au niveau
antérieur de la cuisse chez l’homme) in situ (innervé) dont une extrémité est
libre.
Un allongement de 8mm va entraîner le développement d’une force de rétraction
qui correspond à une tension de 3.5Kg.
Dans des condition presque identiques, la force élastique développée par le
muscle correspond à une tension de 1.5Kg, mais le muscle est dénervé dans cas.
Conclusion : La tension résultante de 2Kg correspond à la force de rétraction
développée par le R.M.
En effet, ce R.M. disparaît après section des voies nerveuses sensitives, des
voies effectrices motrices ou bien encore après destruction de la M.E. (et pas
section).
Chez l’Homme, le R.M. le plus connu est le réflexe rotulien : coup de marteau
donné sur le tendon qui provoque un léger allongement du muscle.
Ces R.M. existe en permanence → un muscle innervé présente un tonus, lorsqu’on
le dénerve, il s’allonge et devient flasque.
2) Pièces détachées du R.M.
A) Les récepteurs.
Ce sont d’une part les fuseaux neuromusculaires au sein du muscle et les ONG au
niveau des tendons.
B) Les voies afférentes sensitives.
Ont pour rôle de transporter la sensibilité en provenance des récepteurs
précités.
Fibres Ia et II qui partent des fuseaux neuromusculaires et fibres Ib qui
partent des ONG.
C) Les centre nerveux.
Dans le cadre du R.M. simple, interviennent uniquement les centres médullaires.
D) Les voies efférentes motrices.
Ce sont les motoneurones α des cornes antérieures de la M.E.
On distingue 2 groupes de motoneurone α qui sont différenciés en fonction des
caractéristiques de leur décharge électrique.
• Certains dont les réponses vont se manifester rapidement p/r au moment de
stimulation, avec une fréquence élevée mais peu durables → motoneurone α
plastiques
• Les autres dont les réponses sont plus tardives, de fréquence moins élevée
mais plus durables sont les motoneurone α toniques.
E) Les effecteurs.
Ce sont les muscles striés eux-mêmes.
3) Fonctionnement du R.M. simple.
Lorsque le muscle s’allonge, les récepteurs du fuseau neuromusculaire vont êtres
mis en jeu (fibres Ia dès que la tension est égale à 5g, fibres II dès que la
tension atteint 15g), ce qui va entraîner par voie réflexe la mise en jeu des
motoneurones α et la mise en tension du muscle.
Les ONG et donc les fibres Ib ne sont mis en jeu que pour des tensions > 100g,
dans ces conditions, ils vont intervenir pour donner naissance à 1 R.M. inverse
ou un réflexe anti-myotatique.
Cela se traduit par un relâchement complet du muscle, ceci ayant pour effet de
limiter les déchirures musculaires lorsque la tension devient trop importante.
4) Contrôle nerveux central du R.M.
A) Contrôle médullaire
Il est essentiellement lié à l’existence de la double musculature : muscles
extenseurs et fléchisseurs (également appelés agonistes et antagonistes).
La mise en jeu des fibres Ia et II qui entraîne par voie réflexe la mise en jeu
des motoneurone α agonistes et donc la contraction musculaire de l’agoniste.
Cette mise en jeu provoque également du fait de ce contrôle médullaire une
inhibition de la mise en jeu des motoneurones α antagonistes.
Les motoneurones α agonistes et antagonistes étant généralement situés à des
étages médullaires ≠, ce contrôle nécessite donc des connections du R.M. entre ≠
segments de la M.E.
B) Contrôle supérieur.
Il existe un contrôle médullaire supra-segmentaire du R.M., mais à coté de ceci,
il existe un autre contrôle : contrôle supra-médullaire du R.M.
Il s’effectue par l’intermédiaire de la boucle γ : les centres supérieurs vont
agir sur les motoneurone γ issus de la corne antérieure de la M.E. et qui se
terminent au niveau des 2 extremitées contractiles des fuseaux neuromusculaires.
Lorsque les centres envoient des influx par ces fibres fusorimotrices γ, les 2
extremitées contractiles du fuseau se contractent, ce qui entraîne un étirement
de la partie centrale du fuseau et donc la stimulation des récepteurs et la mise
en jeu des fibres sensitives Ia et II, ce qui correspond au point de départ du
R.M.
Il existe donc 2 moyens pour mettre en jeu les fibres Ia et II et déclencher le
R.M.
• Elongation du fuseau neuromusculaire comme conséquence de l’élongation du
muscle → effet phasique.
• Elongation de la partie centrale du fuseau comme conséquence de la contraction
des 2 extremitées du fuseau neuromusculaire sous influence des centres nerveux
supérieurs → effet tonique.
La boucle γ est responsable du T.M.
Dans les conditions physiologiques, l’état d’activité du fuseau neuromusculaire
au cours de la contraction dépend de l’activité fusorimotrice γ tout autant que
du raccourcissement du muscle.
Le seul raccourcissement musculaire entraîne un silence électrique au niveau du
fuseau, les motoneurone γ sont donc physiologiquement activateurs des fuseaux
neuromusculaires.
Parmi les centres supérieurs impliqués dans la régulation de l’activité de ces
motoneurones γ, on distingue d’une part des centres activateurs et des centres
inhibiteurs d’autre part, avec chacun une localisation bien précise.
Parmi les centres activateurs, on distingue des centres situés dans la partie
supérieure de la S.R. (substance réticulée) du tronc cérébral ainsi qu’au niveau
des corps striés et plus particulièrement du pallidum.
Les centres inhibiteurs sont situés à la partie inférieure de la S.R. du tronc
cérébral, également au niveau du paléocervelet et du cortex cérébral.
Ce n’est pas un effet inhibiteur direct : passe par la substance réticulée,
stimule ce qui est inhibiteur, qui inhibe ce qui est activateur.
5) Le T.M.
Correspond à un état de tétanos du muscle.
A) Facteurs de variation du T.M.
a) Facteurs périphériques.
Chez un animal spinal chronique (animal chez lequel on a réalisé une section
sous-bulbaire maintenu en état de vie correct pour que l’adaptation se fasse),
la suppression de toute relation avec les centres nerveux supra-médullaire
n’empêche pas les motoneurone γ de manifester une activité électrique constante.
Il existe deux origines de stimuli :
Stimuli cutanés : la modification de la position d’un membre dans l’espace
entraîne une modification de la répartition du tonus dans les muscles qui sont
associés à ce membre.
De la même façon, un léger contact ou pincement provoque une augmentation de
l’activité .
Stimuli viscéraux : Chez un traumatisé médullaire paraplégique (paralysie des
deux membres inférieurs), on voit que la distorsion vésicale (i.e remplissage de
la vessie) entraîne une flexion hypertonique des membres inférieurs.
Globalement, la sensibilité viscérale, à partir de récepteurs situés au niveau
du péritoine (au niveau de la vessie, des membranes), influence la répartition
du T.M.
b) Facteurs centraux.
Représenté par les centres activateurs et inhibiteurs situés au niveau supérieur
et capables de modifier l’activité des motoneurones .
B) Différents types de T.M.
Le T.M. se répartit en 2 types de tonus : tonus de repos (de base) et tonus
d’activité.
a) Tonus de repos.
Exerce un double rôle : amortir le choc de la contraction musculaire et en
augmenter l’efficacité tout simplement car le muscle en état de tonus de base
n’est pas surpris par un ordre moteur nouveau.
Sert également de ligament actif aux articulations
En cas d’hypotonie musculaire, il apparaît une fragilité articulaire importante
et on observe des entorses et luxations fréquentes.
Chez une victime de poliomyélite, on peu très facilement provoquer des
mouvements de la rotule.
b) Tonus d’activité.
Sa mise en jeu s’effectue au cours de l’activité motrice cinétique (→ au cours
du mouvement), dans le maintien de la posture ou encore dans la fixation d’une
attitude au début et à la fin d’un acte moteur volontaire.
Il est prépondérant au niveau des muscles qui s’opposent aux effets de la
pesanteur. Chez l’Homme se sont les extenseurs des jambes et les fléchisseurs
des bras.
Chez l’animal à 4 pattes se sont les extenseurs des 4 pattes (sauf pour le
paresseux : fléchisseurs des 4 pattes).
