Il correspond au volume de sang éjecté par unité de temps par la pompe
cardiaque.
DC = VES x F (L.min-1)
F : fréquence cardiaque
VES : volume d’éjection systolique (volume de sang expulsé à chaque systole).
Le DC du cœur droit est égale à celui du gauche.
IC (Index Cardiaque) : DC / surface corporelle en L.min-1.m-2
A) Méthode de mesure du DC.
Méthode de thermodilution : consiste à injecter une certaine quantité de chaleur
positive ou négative (généralement : sérum froid) en un point quelconque de
l’aorte.
On va mesurer en aval du point d’injection les variations de T° du sang en
fonction du temps, on obtient une courbe de thermodilution.
La surface sous la courbe est fonction du débit cardiaque. Si cette surface est
grande, le débit sera faible, le débit sera faible et vice-versa.
Cette méthode est très utilisée en milieu hospitalier, elle permet des mesures
assez rapprochées.
On obtient une courbe de thermodilution dont la surface sous la courbe est
fonction du débit cardiaque.
L’intérêt : aucune approche chirurgicale. Cette méthode permet de la
détermination rapprochée du DC.
B) Résultats et valeurs physiologiques du DC.
On peut avoir des variations très importantes en fonction des conditions de
mesure.
a) DC au repos.
Chez l’Homme au repos, en position couché, le VES se situe entre 65 et 75mL,
donc le DC est de l’ordre de 4.2 à 6L/min.
b) DC en fonction des conditions physiologiques.
Chez l’Homme, en fonction de la position, le DC diminue de 20 à 30% lorsque l’on
passe de la position couchée à la position debout au repos.
Le DC diminue progressivement avec l’age.
Le DC augmente au cours de la période digestive.
Le DC augmente avec la T°.
Le DC augmente avec l’état émotionnel du sujet.
c) DC à l’effort.
Le travail musculaire augmente le DC, chez les sportifs, il peut atteindre
35L/min.
C) Mécanisme de variation du DC.
Le DC est fonction du VES et de la fréquence cardiaque. Quand un de ces
paramètres varie, le DC varie.
Ainsi, au cours du travail musculaire, le DC s’accroît par augmentation d’un de
ces 2 paramètres.
En cas de tachycardie importante (160sys./min), le DC ne s’accroît plus, il
diminue même légèrement parfois car à partir de cette fréquence, le cœur n’a
plus le temps de se remplir donc le VES diminue, ce qui va limiter le DC.
2) Le travail cardiaque.
Dans le cas du cœur, la notion de travail est directement liée à la notion de
débit, en effet, pour assurer ce débit, les ventricules devront développer une
force suffisante pour vaincre la pression, il existe au niveau des artères, et
ceci dans le but de permettre l’ouverture des valvules sigmoïdes.
W = P x DC
P : Pression diastolique existant dans les artères.
Le travail du cœur gauche est environ 6x supérieur au travail du cœur droit, le
DC gauche est équivalent au droit mais la pression diastolique est de 100mm Hg
au niveau de l’aorte et 15mm Hg au niveau des artères pulmonaires.
La variation physiologique la plus importante est observée au cours du travail
musculaire puisque dans ces conditions les 2 facteurs P et DC sont augmentés.
3) Mécanismes d’adaptation du cœur à une augmentation de son travail.
Ces mécanismes d’adaptation son de 2 types :
Intrinsèques car dépendant du cœur lui-même.
Extrinsèque car correspondant aux modifs apportées par le SNV au
fonctionnement cardiaque.
A) Régulation intrinsèque : autorégulation.
Mise en évidence sur un cœur isolé (dénervé) et plus particulièrement sur la
préparation cœur-poumon de Starling.
Cette préparation consiste à laisser le cœur in situ, dénervé au préalable, avec
les poumons et la petite circulation.
On remplace la grande circulation par un circuit artificiel qui va de l’aorte à
la veine cave inférieure (veine cave supérieure ligaturée). Sur ce circuit, on
intercale une résistance (diminution de Ø du tuyau) coté aortique et un
réservoir de l’autre coté.
On mesure la pression artérielle au niveau de l’aorte, la pression au niveau de
la veine cave et le volume cardiaque.
Quand on augmente la pression artérielle au niveau de l’aorte, les valvules
sigmoïdes vont s’ouvrir plus tard et vont également se refermer plus tôt, ceci
entraîne un temps d’éjection plus court, le VES s’en trouve diminué, le DC va
donc l’être également.
Le volume résiduel augmente, ceci va entraîner une dilatation du cœur qui va
elle-même entraîner une augmentation de la force des contractions cardiaques,
permettant au VES et au DC de réaugmenter de façon à retrouver leurs valeur
initiale.
Lorsque l’on va augmenter le débit veineux, la pression de remplissage des
cavités cardiaques va augmenter. Pour le moment, VES ne varie pas et de ce fait
le DC ne varie pas. Donc le volume résiduel augmente ca qui entraine une
dilatation du cœur et donc une augmentation de la force de contractions
cardiaques provoquant une augmentation de VES donc de la DC : il va augmenter
pour devenir égal au débit veineux préalablement augmenté.
Loi de Starling : "Un cœur isolé s'adapte à une augmentation de son travail en
augmentant son volume, sa force de contraction et son VES."
Cette mise en évidence sur un cœur dénervé ne s'applique pas chez un Homme dont
l'innervation cardiaque est intacte : dans ces conditions, au cours du travail
musculaire, le cœur ne se dilate pas, au contraire, il diminue de volume.
Cependant, cette loi reste parfaitement valable pour un cœur pathologique
(insuffisance cardiaque).
La diminution du volume cardiaque observée au cours de l'effort sur un cœur
normal correspond à la régulation extrinsèque réalisée par l'innervation
végétative.
B) Régulation extrinsèque.
Au cours d'un effort, on va observer une mise en jeu intensifiée de
l'innervation cardio-accélératrice, ainsi qu'une inhibition du tonus
cardio-modérateur ce qui va entraîner une augmentation de la fréquence cardiaque
et du VES par augmentation de la force des contractions cardiaques.
Ceci va aboutir à une diminution du volume du cœur associée à une augmentation
du DC.
Lorsque l'effort est très violent, les mécanismes de régulation extrinsèques
peuvent être dépassés, on se retrouve dans les conditions de la loi de Starling
avec une augmentation du volume du cœur.
VII) Signes extérieurs de la RC.
Le cœur va manifester son activité par des signes qui vont êtres perceptibles
soit à la surface du thorax : choc de la pointe du cœur et bruits du coeur, soit
perceptibles à distance plus lointaine : pouls artériel et jugulaire, ainsi que
signes électriques.
1) Le choc de la pointe du cœur (pulsation cardiaque ou choc précordial).
Si on place sa main au niveau du 5ème espace intercostal gauche, on pourra
percevoir un choc à chaque battement cardiaque et plus précisément, ce choc est
synchro avec la systole ventriculaire, ce sont les ventricules qui en se
contractant se durcissent et viennent appuyer sur la paroi thoracique.
Ce choc précordial permet de déterminer la localisation correcte ou non du cœur.
2) Les bruits du cœur.
Soit grâce à l'oreille, soit à l'aire d'un stéthoscope appliqué au niveau du
thorax, on va pouvoir distinguer 2 bruits, un 1er bruit B1 sourd, grave et
prolongé à l'issu duquel on a une période de petit silence, et un bruit B2 aigu,
claquant et bref à l'issu duquel on a une période de grand silence, après, le
cycle recommence entièrement.
L'enregistrement des bruits du cœur correspond à un phonocardiogramme.
A) Place des bruits du cœur dans la RC.
Le bruit B2 correspond à la fermeture des valvules sigmoïdes, il disparaît,
après destruction de ces valvules.
Le bruit B1 a 2 origines, il est dû en partie à la fermeture des valvules
auriculo-ventriculaires, la destruction de celles-ci ne le supprime pas. Il est
également dû au bruit rotatoire réalisé par la contraction ventriculaire.
D'un point de vue clinique, ces 2 bruits sont très importants car ils vont
permettre de déterminer la durée de la systole ventriculaire, celle-ci
correspond à la durée du petit silence.
A l'état normal, on n'enregistre que 2 bruits alors qu'il existe 2 jeux de
valvules auriculo-ventriculaires et sigmoïdes, ce qui signifie que les
contractions droites et gauches sont totalement synchro.
B) Modifications des bruits du cœur.
Ces bruits vont renseigner sur le fonctionnement des valvules mais également sur
celui des ventricules.
Si les ventricules droit et gauche se contractent de façon isolée, on aura 4
bruits.
Si les valvules sigmoïdes aortiques fonctionnent mal, du sang va repasser de
l'aorte vers le ventricule gauche et on entends un souffle, on entendra un
souffle diastolique puisque maximal en début de diastole.
Si la valve mitrale est défaillante, du sang va repasser dans l'oreillette
gauche au cours de la contraction ventriculaire, on entendra un souffle
systolique puisque maximal au début de la systole.
3) Le pouls artériel (PA).
Si on comprime légèrement une artère sur un plan osseux, on sent un léger
gonflement, ceci au niveau :
Des tempes : pouls temporal.
Du cou : pouls carotidien.
Du poignet : pouls radial.
De l'angle de la cuisse : pouls fémoral.
On peut enregistrer ce pouls artériel, il se traduit par 2 ondes positives : a
et d (dicrote).
A) Place du pouls dans la RC.
Le PA présente toujours un léger retard p/r à la contraction cardiaque.
Il n'y a aucune relation entre les échelles de hauteur des pressions et du pouls
artériel.
B) Origine du PA.
C'est une onde vibratoire qui est due à l'ébranlement de tout l'arbre artériel
sous influence de la contraction cardiaque.
L'onde a est due à l'ébranlement de l'arbre artériel sous l'effet de la systole
ventriculaire, l'onde d est due à la fermeture des valvules sigmoïdes.
Il renseigne sur le fonctionnement du système cardiovasculaire :
Cœur : fréquence cardiaque, appréciation de sa régularité.
Pression artérielle : pouls peu perceptible pression faible.
Etat des artères : un pouls bien frappé indique des artères bien tendues
(tonus vasoconstricteur).
4) Le pouls jugulaire (PJ).
Les variations de pression au niveau de l’oreillette droite vont êtres
transmises aux grosses veines (caves et jugulaires), à ce niveau, il n’existe
pas de dispositif valvulaire.
Quand les oreillettes se contractent, le sang ne peut plus arriver y pénétrer,
il s’accumule au niveau des grosses veines et la pression augmente dans les
veines caves supérieur et jugulaires, ceci provoque un gonflement.
L’enregistrement du PJ est un phlébogramme qui montre 3 ondes positives (autant
d’impossibilités pour le sang d’arriver dans les oreillettes) et 2 ondes
négatives.
1ère onde : a : (>0) correspond à la contraction de l’oreillette droite.
2ème onde : b : (>0) correspond à la fermeture de la valvule tricuspide.
3ème onde : x : (<0) correspond à la contraction ventriculaire qui tire sur les
oreillettes et provoque une légère aspiration de sang veineux.
4ème onde : v : (>0) onde de x en miroir. Retour d’un peu de sang vers la
jugulaire après la fin de la contraction ventriculaire, les oreillettes ayant
repris leur position normale.
5ème onde : y : (<0) correspond à l’ouverture la tricuspide (miroir de l’onde c)
En comparant PA et PJ, cela permet de détecter une éventuelle anomalie de
conduction intracardiaque : dissociation du bloc auriculo-ventriculaire complet
se traduisant par une fréquence ≠ des ondes a sur les 2 enregistrements (plus
élevée sur PA que sur PJ).
5) L’électrocardiographie.
Comme n’importe quel organe de travail, le cœur va être le siège de phénomènes
électriques que l’on pourra enregistrer à la surface du corps avec des
électrodes.
L’enregistrement est un ECG, celui-ci correspond à l’ensemble des phénomènes
électrique qui ont lieu au niveau cardiaque.
A) Forme et place de l’ECG dans la RC.
Présente 3 ondes positives :
P qui correspond à l’onde de dépolarisation des oreillettes qui précède leur
contraction.
R qui correspond à l’onde de dépolarisation des ventricules qui précède leur
contraction.
S qui représente l’onde de repolarisation des ventricules.
Intervalle PR : Temps que met l’onde d’excitation pour aller des oreillettes
pour aller des oreillettes (nœud sinusal) aux ventricules (faisceau de His)
temps de conduction auriculo-ventriculaire.
L’onde de repolarisation des oreillettes est incluse dans l’onde R.
La dépolarisation va de la zone endocardique à la zone épicardique, la
repolarisation s’exécute en sens inverse.
Ces différentes ondes ou paramètres ont des formes et des durées qui sont
relativement précises.
Durée est fonction de la fréquence → pour une fréquence de 70 sys./min, [PR] est
de l’ordre de 10 à 20/100ème de seconde.
L’intervalle QRS est de l’ordre de 6 à 10/100ème de seconde.
Le segment ST est de l’ordre de 10 à 15/100ème de seconde.
Quand on superpose la courbe de pression intracardiaque et l’ECG correspondant,
cela permet de voir les rapports entre phénomènes mécaniques et électriques.
Dans tous les cas, l’onde de dépolarisation précède toujours la contraction à
laquelle elle va donner naissance.
B) Dérivations.
On va pouvoir enregistrer l’activité électrique du cœur de différentes façons et
ceci en relation avec la position des électrodes sur le corps.
Chaque position retenue correspond à une dérivation, de façon classique, il
existe 12 dérivations qui vont permettre d’explorer le cœur région par région.
a) Dérivation périphériques (ou standard).
Il y en a 3, se sont des dérivations bipolaires, l’enregistrement de chacune
d’elles va s’effectuer avec 2 électrodes qui sont situées au niveau des membres.
D1 → poignet G / poignet D
D2 → jambe G / poignet D
D3 → jambe G / poignet G
Au niveau de la jambe droite : électrode de masse.
b) Les autres dérivations.
Elles sont unipolaires :
Unipolaires des membres : AVL, AVR et AVF
Unipolaires du thorax (dérivations précordiales) : V1 à V6 + V7 et V8.
C) Intérêt de l’ECG.
La FEM existe au niveau du cœur peut être assimilée à un vecteur dont la
direction est celle de l’axe électrique cardiaque (traduction de la naissance de
l’onde d’excitation et de sa direction de propagation au niveau du cœur).
Cet axe électrique du cœur peut être déterminé en utilisant les 3 dérivations
standard et le triangle d’Einthoven qui schématise le corps humain (triangle
équilatéral dont le cœur occupe le centre).
Cet axe électrique, qui n’est caractérisée que par son orientation fait
physiologiquement un angle compris entre -30 et 110° en fonction de la position
anatomique du cœur.
La position de cet axe se modifie au cours de la contraction cardiaque mais se
modifie aussi au cours de certaines situations pathologiques.
Cet ECG présente 2 autres intérêts :
Il permet d’une part d’explorer les troubles du rythme cardiaque et d’explorer
la nutrition du myocarde, notamment au cours de l’infarctus.
Une onde P négative traduit une propagation rétrograde de l’onde d’excitation
dans les oreillettes ce qui indique une origine anormale de cette onde
d’excitation (nœud septal ou de Tawara).
Un allongement de l’intervalle PR traduit un ralentissement de la conduction
auriculo-ventriculaire.
Si on a un élargissement de QRS, cela traduit une pression de l’une des
branches du faisceau de His (ou les 2).
Des modifs du segment ST et/ou de l’onde T traduisent un problème de nutrition
du myocarde (infarctus, angine de poitrine)
L’onde Q est très creusée,
Onde de PARDEE : sus-décalage du segment ST.
