Physiologie cardiaque

I) Généralités et rappels anatomiques.

Le cœur est une double pompe : foulante dans la mesure où il chasse le sang dans les artères et aspirante dans la mesure ou il contribue au retour du sang dans les veines.

Il a un poids de 250 à 300g vide de sang, cela représente 1/200ème du poids du corps humain.

Pour assurer son travail, il va recevoir 1/10ème du sang total de l’organisme et va consommer 1/5ème de la consommation totale d’O2 de l’organisme.

L’oreillette droite reçoit les veines caves supérieure et inférieure.
L’oreillette gauche reçoit les 4 veines pulmonaires.
Le ventricule gauche donne naissance à l’aorte.
Le ventricule droit donne naissance aux artères pulmonaires.
Oreillette et ventricule droit sont séparés par la valve tricuspide.
Oreillette et ventricule gauche sont séparés par la valve mitrale.
On trouve des valvules sigmoïdes à la base des artères

Il est composé de 3 tissus : épicarde, myocarde et endocarde et est enveloppé par le péricarde.
Comporte également un tissu spécifique : tissu nodal (nœuds de Keith & Flake, d’Aschoff-Tawara, faisceau de His et réseau de Purkinje).

II) Physiologie du tissu cardiaque.

1) Electrogenèse.

Comme n’importe quel ¢, les ¢ cardiaques sont chargées électriquement, c'est à dire qu’il existe une différence de potentiel (ddp) de part et d’autre de la membrane cellulaire.

A) Electrogenèse du tissu musculaire cardiaque.

Si on place 2 μélectrodes, une à l’extérieur et une à l’intérieur de la fibre musculaire cardiaque, il apparaît entre les 2 une ddp de -80mV.
Cette ddp correspond au PR (potentiel diastolique). Ce potentiel reste constant tant que la fibre musculaire va rester au repos.

Si on applique un stimulus efficace sur cette même fibre musculaire, on observe une inversion brutale du PR, c’est la phase de dépolarisation, la valeur atteinte par ce potentiel est de 20 à 25mV.
La fibre musculaire va retrouver sa polarisation initiale, c’est la phase de repolarisation, cette phase est beaucoup plus longue que la phase de dépolarisation.

Le PA correspond à l’ensemble de ces 2 phases, il dure plus de 200ms pour une fibre ventriculaire.

Ces différentes phases électriques sont provoquées par les ions, mais surtout par leurs mouvements.
Au repos, la [c] extracellulaire de Na+ est 10x la [c] intracellulaire, la [c] intracellulaire de K+ est, elle, 30x la [c] extracellulaire.
Le PR est dû à une sortie passive de K+ ainsi qu’à la pompe Na+/K+.
Au cours du cycle de dépolarisation/repolarisation :

Ø Phase 0 du PA : entée rapide de Na⁺ (passive = gradient de concentration) due à une augmentation de la perméabilité membranaire (dépolarisation)

Ø Phase 1 : Overshoot, L’entrée de Na⁺ s’accompagne d’une entrée de Ca²⁺

Ø Phase 2 : Entrée de Ca²⁺ se poursuit.

Ø Phase 3 : fin de la repolarisation, sortie passive de K⁺ due à une augmentation de la perméabilité membranaire vis-à-vis de cet ion.

A la fin de la phase 3, la ¢ a retrouvée son équilibre électrique initial (PR) et son équilibre ionique grâce à la pompe Na+/K+

B) Electrogenèse du tissu nodal.

On va retrouver les caractéristiques essentielles de l’électrogenèse du tissus musculaire, c.a.d. une phase rapide de dépolarisation suivie d’une beaucoup plus lente repolarisation.

Ce qui caractérise le tissu nodal est l’absence de PR stable : la phase 4 (diastole électrique) n’est pas représentée par une ligne isopotentielle, elle est représentée par une ligne de pente ascendante en raison de ce que l’on appelle la dépolarisation diastolique lente spontanée.

Lorsque le potentiel atteint la valeur seuil, la dépolarisation rapide se déclenche automatiquement → l’automatisme cardiaque dépend de cette dépolarisation diastolique spontanée car plus la pente de cette dépolarisation est importante, plus la fréquence cardiaque sera élevée.

Schéma valable pour le faisceau de His ou le réseau de Purkinje.

2) Excitabilité et contractilité.

Comme les tissus musculaires, le tissu musculaire cardiaque est excitable et contractile, on détermine 3 paramètres : Rhéobase (plus petite des intensité liminaire), temps utile (temps le plus court pour l’excitation) et chronaxie (durée minimale d’application du stimulus égale à deux rhéobases).
Le myocarde répond à une excitation par une contraction, le temps de latence et la durée de cette contraction sont beaucoup plus longs que pour un muscle striés squelettique.

Lorsque le muscle cardiaque est soumis à des excitations suffisamment espacées, il se contracte après chaque stimulation.
Par contre, si les stimulations deviennent trop rapprochées, le nombre de contractions cardiaques est alors inférieur au nombre de stimulations.
Ces contractions cardiaques restent donc parfaitement distinctes → le muscle cardiaque ne se tétanise pas, contrairement aux muscles squelettiques.

III) Automatisme cardiaque.

Il se définit comme étant la propriété que possède le cœur de trouver en lui même tous les éléments de son fonctionnement → il n’a pas besoin d’un autre système (nerveux par ex.) pour fonctionner.
Même lorsqu’il est séparé du reste de l’organisme, un cœur continue à se contracter rythmiquement à condition de prendre certaines précautions.

1) Conditions physico-chimiques de l’automatisme cardiaque.

Pour qu’un cœur isolé de l’organisme continue à se contracter, il faut qu’il soit nourri par un liquide de survie : sang incoagulable ou solution synthétique, type solution de Tyrode, dont la composition est parfaitement définie, aussi bien quantitativement que qualitativement, puisque chaque élément de la solution joue un rôle déterminé.
Une telle solution est composée de :

Ø Eau distillée

Ø O₂

Ø Glucose (énergie)

Ø NaCl (isotonicité et ions Na⁺ indispensables à l’automatisme cardiaque)

Ø CaCl₂ (ions Ca²⁺ stimulent la contraction, pouvoir systolisant)

Ø KCl (ions K⁺indispensables à la diastole, pouvoir diastolisant)

Ø CO₃HNa pour tamponner le milieu à pH 7.5.

Le tout maintenu à une température de 37°C.

Si excès de CaCl2 : vague alcaline post-prandiale → arrêt cardiaque en systole.
Si excès de KCl : arrêt cardiaque en diastole.

2) Naissance et propagation de l’automatisme cardiaque.

Expérimentalement, on a montré que soit l’écrasement, soit l’ablation du nœud sinusal (Keith & Flake) entraînait une modification du rythme des contractions cardiaques.
Si on réchauffe ou refroidit la zone qui inclut le nœud sinusal, on va augmenter ou diminuer la fréquence cardiaque.

La mise en place de μélectrodes sur toute la surface du cœur va permettre de suivre la naissance de l’électrogenèse : on enregistre la 1ère onde d’électronégativité qui apparaît au niveau du nœud sinusal qui, comme tout le tissu nodal possède une phase de dépolarisation diastolique spontanée.
Ce tissu représente le tissu automatique du cœur parce qu’il a la propriété de perdre spontanément son potentiel de repos et d’atteindre le potentiel seuil.

Les μélectrodes vont également permettre de suivre la propagation de cette onde d’excitation née au niveau du nœud de Keith & Flake.

Cette onde va d’abord gagner le myocarde auriculaire contigu au nœud sinusal et diffuser dans les 2 oreillettes, droite puis gauche.
Cette diffusion étant très rapide, les 2 oreillettes vont se contracter simultanément.
L’onde va ensuite atteindre le noeud d’Aschoff-Tawara (nœud septal), ceci en 13/1000 de s.
On observe au niveau de ce nœud un ralentissement de la vitesse de propagation.
Les ventricules ne se contracteront que lorsque les oreillettes auront terminé leur contraction.
L’onde va passer du nœud septal aux ventricules par le faisceau de His (correspond à la seule voie de passage physiologique de l’onde d’excitation entre oreillette et ventricule), si on le sectionne, il y a apparition de rythmes de contraction différentes entre oreillettes et ventricules → bloc auriculo ventriculaire complet.
Il existe dans certaines situations pathologiques, des faisceaux accessoires au faisceau de Kent donc trouble du rythme.
Cette onde va ensuite emprunter le trajet des 2 branches du faisceau de His puis le réseau de Purkinje.
De cette façon, l’onde d’excitation gagne l’ensemble des 2 ventricules en 1/10 de s au total et provoque la contraction simultanée des 2 ventricules.

3) Hiérarchie de l’automatisme cardiaque.

Après section du faisceau de His, les ventricules se contractent à un rythme plus lent que les oreillettes, leur rythme est totalement indépendant de celui des oreillettes, il est dit idioventriculaire.
Pathologie : Syndrome de Stockes-Adams.

Le nœud de C&F n’est pas la seule région automatique du cœur : par exemple, le faisceau de His, lorsqu’il n’est plus soumis au contrôle du nœud de C&F est capable d’imposer un rythme cardiaque plus lent (rythme idioventriculaire, 30~40 BPM).

C’est la région d’automatisme à rythme le plus élevé qui va imposer ce rythme à l’ensemble du cœur.
Physiologiquement, c’est le nœud de C&F.

Le rythme de dépolarisation du tissus nodal dépend de la fréquence de décharge des ¢ automatiques qui dépend de 3 paramètres :

Ø Vitesse de dépolarisation spontanée (pente de la phase 4)

Ø Potentiel diastolique maximal.

Ø Potentiel seuil.

Ce sont donc les ¢ dont les ondes de dépolarisation vont apparaître le plus rapidement qui vont entraîner les autres ¢ avant que celles-ci n’aient atteint leur potentiel seuil par elles-même.

Des oreillettes aux ventricules, les ¢ du tissus nodal sont de moins en moins automatiques :
Le nœud de C&K impose un rythme sinusal dont la fréquence est de l’ordre de 60~80 BPM (valeur sous contrôle nerveux végétatif).
Le nœud d’Aschoff-Tawara (nœud septal) impose un rythme nodal plus lent : 50~60 BPM sous contrôle du SNV.
Le faisceau de His impose un rythme idioventriculaire (30~40 BPM).

Ces trois rythmes sont compatibles avec la vie.

Le réseau de Purkinje impose un rythme d’environ 10 BPM, incompatible avec la vie.

IV) Activité mécanique du cœur.

1) La révolution cardiaque.

Lorsque l’on observe un cœur, celui-ci présente des périodes de contraction qui correspondent aux systoles et des périodes de repos : les diastoles.

Quand les 2 oreillettes se contractent simultanément, on est en systole auriculaire, cette phase correspond à 1/5ème du temps de la révolution cardiaque (RC), pendant ce temps, les ventricules sont en diastole.
Les 2 ventricules vont se contracter simultanément : systole ventriculaire pendant 2/5ème du temps de la RC, les oreillettes sont en diastole.
Après cela, diastole générale pendant laquelle oreillettes et ventricules sont au repos, cette période dure 2/5ème du temps de la RC.
On voit ainsi que chaque période de contraction est plus courte que la période de repos qui va suivre.

Chez l’Homme, la fréquence de cette RC est de 60~80 systoles/min.
Cette fréquence va s’accompagner de variations de pression importantes à l’intérieur des cavités cardiaques.
Ces variations de pression correspondent à l’hémodynamique intracardiaque.

2) Hémodynamique intracardiaque.

Au cours de la RC vont se créer dans le cœur des pressions telles que le sang va s’écouler des zones de haute pression vers les zones de basse pression.

L’exploration de l’hémodynamique intracardiaque repose essentiellement sur des données fournies par le cathétérisme des différentes cavités cardiaques.

A) Cathétérisme intracardiaque.

Cathétérisme du cœur droit chez l’Homme.

Par l’intermédiaire d’une veine située soit au pli du coude, soit à l’angle de la cuisse (veine fémorale), on introduit un cathéter.
En le poussant progressivement, on va l’emmener au niveau de l’oreillette droite.
On va pouvoir franchir la valve tricuspide pour arriver au ventricule droit.
Après avoir franchit les valvules sigmoïdes, on va atteindre l’artère pulmonaire puis les capillaires.
Au maximum de sa progression, on aura une position cathéter bloqué. Dans cette position, cela permet d’avoir un reflet de ce qui se passe au niveau de l’oreillette gauche.

(On a en fait 3 cathéters les uns dans les autres : cathéter triple lumen pour effectuer 3 enregistrements différents.)

Cathétérisme du cœur gauche.

Plus délicat à réaliser.
1ère possibilité : Par voie rétrograde :
On introduit un cathéter au niveau d’une artère du bras ou de l’artère fémorale.
On arrive au niveau de l’aorte, on pourra ainsi franchir les valvules sigmoïdes à contre sens pour arriver dans le ventricule gauche.
Du fait de la présence de la valve mitrale, il est impossible d’atteindre l’oreillette gauche, d’où l’intérêt de la position cathéter bloqué du coté droit.

2ème possibilité :
Si l’on doit absolument aller au niveau de l’oreillette gauche, on utilise la voie trans-septale qui se traduit par l’introduction d’un cathéter perforant dans l’oreillette droite afin de passer à travers le septum.

Ce cathétérisme et donc les différents cathéters mis en place vont permettre de mesurer les variations de pression dans les différentes cavités cardiaques.

B) Pression intracardiaque.

Dans les oreillettes :
Les pressions sont toujours faibles.
• Oreillette droite.
Pmin : -4mm Hg
Pmax : 4mm Hg
• Oreillette gauche.
Pmin : 2mm Hg
Pmax : 8~10mm Hg

Les courbes de pressions auriculaires se situent à des niveaux différents, par contre, elles ont des aspects pratiquement identiques.

Dans les ventricules :
Les pressions sont beaucoup plus fortes.
• Ventricule droit : Pmax : 25mm Hg
• Ventricule gauche : Pmax : 125mm Hg
Pmin : 0mm Hg pour les 2.

Au cours de la systole auriculaire, les valves auriculo-ventriculaires étant ouvertes, la pression s’accroît dans oreillettes et ventricules.
La systole ventriculaire va débuter à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires.
Lorsque débute cette systole ventriculaire, les valvules sigmoïdes sont encore fermées.
La contraction est de type isométrique (isovolumétrique).
Toute cette phase correspond à la phase de mise en tension du liquide intra-ventriculaire sans changement du volume ventriculaire.

Quand la pression du sang à l’intérieur des ventricules devient supérieure à la pression artérielle diastolique (aorte : 100mm Hg, artère pulmonaire : 15mm Hg), les valvules sigmoïdes vont s’ouvrir et le sang va être éjecté dans les artères, la contraction est devenue isotonique.
Au cours de cette phase d’éjection, la pression atteint ses valeurs maxi (125 et 25 mm Hg).
Le cœur va ensuite se décontracter rapidement, la pression dans les ventricules va redevenir inférieure à la pression artérielle ce qui va entraîner la fermeture des valvules sigmoïdes et marquer la fin de cette phase d’éjection.

A ce moment, il reste dans les ventricules un volume résiduel de sang à peu près identique quantitativement au volume de sang éjecté, ce volume peut être mis en jeu lors de contractions ventriculaires plus importantes.

Les valvules sigmoïdes étant fermées, la décontraction isométrique se termine.
Lorsque la pression à l’intérieur des ventricules devient légèrement inférieure à la pression dans les oreillettes, les valves auriculo-ventriculaires vont s’ouvrir.

Au cours de la diastole générale, oreillettes et ventricules se remplissent.
La systole auriculaire va achever le remplissage des ventricules.
Lorsque la pression dans les ventricules va devenir supérieure à la pression dans les oreillettes, les valves auriculo-ventriculaires vont se refermer.

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