Le coeur doit être informé des différents besoins de l’organisme, mais à
l’inverse, il doit informer l’organisme de ce qui se passe à son niveau.
Ce sont donc les 2 fonctions de l’innervation cardiaque extrinsèque.
Cette innervation comprend des nerfs moteurs centrifuges qui conduisent l’info
des centres nerveux vers le cœur et des nerfs sensibles centripètes qui
conduisent l’info du cœur vers les centres nerveux.
1) Les nerfs moteurs.
Il existe 2 catégories de nerfs moteurs : les nerfs cardio-modérateurs qui vont
freiner l’activité cardiaque (SNV pΣ) et les nerfs cardio-accélérateurs qui
stimulent l’activité cardiaque (SNV OΣ).
A) Les nerfs cardio-modérateurs.
a) Origine et trajet.
Naissent dans le bulbe rachidien au niveau du noyau cardio-pneumo-entérique et
emprunte le trajet des X (vague).
Au niveau du cou, ces X longent la carotide primitive et arrivent au niveau du
cœur après avoir fait relais dans un ganglion situé au niveau du plexus
cardiaque, à l’intérieur même du cœur.
Ils sont constitués d’un neurone pré-ganglionnaire très long qui va des centres
nerveux jusqu’au ganglion du plexus cardiaque et d’un petit nombre de fibres
post-ganglionnaires très court → action localisée.
Ces neurones interviennent essentiellement au niveau du nœud sinusal puis à un
degré moindre au niveau du nœud de Tawara et encore moins au niveau du faisceaux
de His et sur les fibres myocardiques auriculaire et ventriculaire.
b) Effets de l’excitation.
L’excitation du bout périphérique des X avec un courant d’I faible, cela va
entraîner un ralentissement du cœur (bradycardie).
Dés que l’on arrête la stimulation, le cœur reprend son rythme initial.
Si on stimule les X avec un courant d’I beaucoup importante, on aura un arrêt en
diastole puis on va repartir avec un rythme beaucoup plus lent que le rythme
initial (rythme d’échappement).
L’excitation des X inhibe inhibe le fonctionnement du nœud sinusal, des foyers
d’automatisme sous-jacents prennent le relais de l’automatisme cardiaque.
Les effets de l’excitation des X sont donc :
Diminution de la fréquence cardiaque (chronotrope <0)
Diminution des contractions cardiaques (inotrope <0)
Diminution de conduction auriculo-ventriculaire (dromotrope <0)
Augmentation de l’excitabilité (bathmotrope >0) → diminution de la période
réfractaire auriculaire.
Travaux de Loewi (1821)
Il a montré que la stimulation des X libérait une substance chimique, le
neuromédiateur (acétylcholine), très rapidement détruite par la choline-estérase
(explique que le cœur reparte immédiatement après arrêt de la stimulation).
Cette acétylcholine n’est pas seulement libérée par les X mais par tous les
nerfs du pΣ (nerfs du système cholinergique).
L’atropine (parasympatholytique (pΣ-)) s’oppose aux effets de l’acétylcholine
sur les organes effecteurs et en particulier sur le cœur.
Cette atropine est un antagoniste compétitif qui se fixe sur les récepteurs
muscariniques.
B) Les nerfs cardio-accélerateurs.
a) Origine et trajet.
Ces fibres prennent naissance au niveau des cornes latérales de la ME thoracique
et sortent par les racines antérieures des nerfs rachidiens T1 à T5.
Elles vont atteindre la chaîne ganglionnaire latéro-vertébrale par les RCB
(rameaux communiquant blancs) et vont faire relais au niveau de cette chaîne
ganglionnaire dans le ganglion stellaire (= ganglion étoilé).
Toutes les fibres pré-ganglionnaires font relais au niveau du ganglion
stellaire, certaines des fibres post-ganglionnaires vont repasser par le
ganglion cervical moyen pour se diriger ensuite vers le cœur, les autres se
dirigent directement vers celui-ci.
L’ensemble des fibres post-ganglionnaire passe par le plexus cardiaque avant
d’arriver au cœur proprement dit (sans y faire relais).
Les neurones pré-ganglionnaires sont donc plus courts que les neurones pré
ganglionnaires pΣ, ils s’articulent avec un nombre important de fibres
post-ganglionnaires, ceci explique l’action diffuse des nerfs cardio-accélérateurs qui vont innerver à la fois tout le tissu nodal ainsi que
l’ensemble des fibres musculaires myocardiques.
b) Effet de l’excitation.
L’excitation du ganglion stellaire va provoquer une augmentation de la fréquence
cardiaque : tachycardie (chronotrope >0), de la force des contractions
cardiaques (inotrope >0) et de la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire (dromotrope
>0) ainsi que de l’excitabilité (bathmotrope >0).
Diminution des périodes réfractaires auriculaires et ventriculaires se
traduisant par des troubles du rythme quand l’I d’excitation est importante
allant jusqu’aux fibrillations (activité électrique désordonnée, éjection de
sang nulle).
Fibrillation au niveau d’une oreillette : non-mortel.
Fibrillation au niveau d’un ventricule ; mortel à très court terme.
c) Mécanismes d’action.
Démontré par Von Euler.
Les nerfs cardio-accélérateurs agissent en libérant une substance chimique
(neuromédiateur) : NAd (neuromédiateur de tout le Σ).
La NAd est très proche de l’Ad qui exerce sur le cœur les mêmes effets que la
NAd.
Elle est relativement lentement détruite par 2 enzymes : MAO et COMT.
Les substances qui vont reproduire les effets de la NAd ou les effets de la
stimulation des fibres Σ sont appelées substances sympathomimétiques (Σ+),
celles qui s’y opposent sont des sympathicolytiques (Σ-).
Quand on stimule simultanément les fibres cardio-modératrices et
cardio-accélératrices, c’est la cardio-modération qui l’emporte.
2) Les nerfs sensibles.
Ils vont aller du cœur jusqu’aux centres nerveux, les fibres nerveuses prennent
naissance au niveau de très nombreux récepteurs sensibles aux variations du
milieu.
A l’état normal, on ne perçoit pas les battements cardiaques.
Dans certaines conditions pathologiques : angine de poitrine ou infarctus du
myocarde, le cœur va être le point de départ de sensations douloureuses, ceci
correspond à une sensibilité consciente.
Les influx de cette sensibilité consciente vont utiliser le trajet des nerfs
cardio-accélérateurs.
Il existe au niveau des oreillettes de très nombreux récepteurs parmi lesquels
des barorécepteurs, des volorécepteurs ou des chémorécepteurs (variation de pH).
Ces différents récepteurs vont être à l’origine d’une sensibilité inconsciente
dont les influx vont emprunter le trajet des X.
Ex : Lorsque l’on observe une diminution du volume de sang au niveau de
l’oreillette droite, ceci va donner naissance à des influx qui, en empruntant le
trajet des X, vont atteindre l’hypothalamus pour provoquer des modifications de
sécrétion hormonales dans le but de compenser la diminution de volume de sang
observée.
Cela se traduit par une augmentation de la sécrétion d’ADH pour diminuer la
diurèse.
3) Les centres nerveux.
Les centres cardio-modérateurs sont localisés dans le bulbe rachidien et plus
précisément au niveau du plancher du 4ème ventricule.
Les centres cardio-accélérateurs sont situés dans les cornes latérales de la ME
thoracique en T1 et T5, Il existe d’autres centres cardio-accélérateurs qui ont
eux une localisation bulbaire, ces derniers vont agir à la fois sur et par
l’intermédiaire des centres cardio-accélérateurs médullaires.
4) Mise en jeu de l’innervation cardiaque extrinsèque (ICE)
La stimulation ou l’inhibition des centres cardio-modérateurs ou
cardio-accélérateurs est déterminé selon 3 modes différents : réflexe, centrale
et intercentrale.
Par ailleurs, cette mise en jeu peut être permanente (notion de tonus) ou
intermittente (mise en jeu intensifiée).
A) Mise en jeu tonique.
La FSA (Fréquence Sinusale Autonome) d’un cœur est la fréquence de ce cœur privé
de son innervation, elle est chez l’homme d’environ 106 systoles/min alors que
la FS au repos est chez l’homme de 70 systole/min.
Conclusion : en permanence, l’innervation cardiaque modifie la fréquence du
cœur.
a) Le tonus cardio-modérateur (TCM).
C’est l’influence permanente exercée par le cœur par l’innervation
cardio-modératrice.
Mise en évidence.
FSRepos (70) < FSA (106), preuve de l’existence d’une cardio-modération
permanente.
Chez le chien, la section des X entraîne l’apparition d’une tachycardie à
environ 250 systoles/min.
Les 2 X sont donc responsables de cette cardio-modération permanente.
L’administration d’atropine (pΣ-) entraîne une cardio-accélération.
L’acétylcholine libérée par les 2 X est donc responsable de la cardio-modération
permanente.
Origine.
Réflexe, fonctionne selon le schéma : récepteur → voie sensitive → centre
nerveux → voie effectrice → effecteur.
• Effecteur : cœur
• Voies effectrices : fibres cardio-modératrices des 2 X.
• Centres nerveux : centres cardio-modérateurs bulbaires.
• Voies sensitives :
o Ludwig-Cyon : mise en évidence chez le lapin 2 nerfs naissant à la crosse de
l’aorte et remontant le long des carotides, leur excitation ralentit le cœur :
nerfs de Ludwig-Cyon.
Chez l’Homme, ces 2 nerfs existent mais sont inclus dans la gaine globale des X,
ils vont aux centres nerveux mêlés à l’ensemble des fibres de ces X.
o Hering : mise en évidence de 2 autres nerfs issus chacun d’un sinus carotidien
(jonction carotide interne/externe) qui, lorsqu’ils sont stimulés, ralentissent
le cœur. Ces nerfs rejoignent les centres nerveux en suivant le trajet des IX
(glosso-pharyngien) : nerfs de Hering.
Ces nerfs sont bien sensitifs car après section, l’excitation du bout
périphérique ne donne rien tandis que l’excitation du bout central provoque une
brachycardie.
L’excitation des bouts centraux de ces 4 nerfs donne le même effet que
l’excitation des bouts périphériques des X.
Après injection d’atropine, l’excitation du bout central de ces nerfs devient
inefficace.
La section de ces 4 nerfs accélère le cœur de la même façon que la section des 2
X.
Donc les voies sensitives de ce réflexe responsable du TCardioModérateur sont
conduites par ces 4 nerfs.
• Récepteurs :
Barorécepteurs sensibles à l’étirement des paroi vasculaires sous l’influence
des variations de pression qui ont un double localisation : au niveau de la
crosse aortique, point de départ des influx qui parcourent les nerfs de LC et au
niveau des 2 sinus carotidiens, point de départ des influx parcourant les nerfs
de Hering.
Fonctionnement du baro-réflexe : on place des μ-électrodes au niveau des nerfs de Hering et des X. On va faire varier la pression artérielle au niveau des sinus
carotidiens qui correspondent aux nerfs de Hering dont on enregistre l’activité,
on va ensuite mesurer la fréquence cardiaque.
Pression
Hering
X
Fréquence cardiaque
70mmHg
200 sys./min
72mmHg
180 sys./min
130mmHg (val. physio.)
70 sys./min
200mmHg
50 sys./min
Dés que la pression dépasse 70mm Hg, on voit apparaître des influx au niveau des
barorécepteurs.
Au fur et à mesure de l’accroissement de la pression artérielle, la fréquence
des influx nerveux augmente tandis que la fréquence cardiaque diminue.
La pression artérielle étant physiologiquement de 130mm Hg, les centres
cardio-modérateurs sont donc stimulés en permanence → tonus cardio-modérateur.
Les nerfs de LC et des Hering sont également appelés nerfs frénateurs, nerfs
barosensibles ou nerfs cardio-modérateurs.
Les barorécepteurs dont le rôle est de maintenir relativement stable la pression
artérielle sont localisés de façon à pouvoir jouer ce rôle vis-à-vis de 2
organes essentiels : cœur et cerveau.
b) Le tonus cardio-accélérateur (TCA).
C’est l’influence permanente exercée sur le cœur par l’innervation
cardio-accélératrice.
Ce tonus est difficile à mettre en évidence car il est peu important (en
variations) et masqué par le TCM.
Mise en évidence.
Chez l’Homme au repos, la fréquence sinusale est de 70 systoles/min.
Après β-bloquants (Propranolol, substance qui va s’opposer aux effets de
l’innervation cardio-accélératrices), chute à 50 sys./min dans le meilleur des
cas.
Après atropine ou section des 2 X, la fréquence sinusale est de l’ordre de 200
sys./min.
Atropine + β-bloquants : FS à 106 sys./min → FS autonome.
Il existe donc bien 1 TCA, donc une libération permanente de NAd. Il est masqué par
le TCM.
Origine.
Ce TCA n’est pas d’origine réflexe, il résulte tout simplement d’un
fonctionnement permanent des centres cardio-accélérateurs bulbaires.
B) Mise en jeu intensifiée.
a) Mise en jeu réflexe.
Les récepteurs à l’origine d’une mise en jeu intensifiée par voie réflexe sont
situés n’importe où dans l’organisme.
Réflexe à point de départ des barorécepteurs.
Quand la pression artérielle devient supérieure à 130mm Hg, les barorécepteurs
sont d’avantage stimulés, on observe une mise en jeu intensifiée de
l’innervation cardio-modératrice.
Quand la pression artérielle descend, le cœur s’accélère par inhibition du TCM
et par mise en jeu intensifiée de l’innervation cardio-accélératrice.
C’est ainsi que le passage de la position couchée à la position debout qui
entraîne une hypotension momentanée en raison d’une stase sanguine au niveau des
membres inférieurs. Du fait de la chute de pression on a une tachycardie
réflexe.
Réflexes à point de départ des volorécepteurs.
Des variations de volume sanguin à la base des veines cave ou dans l’oreillette
droite entraînent des modifs de la fréquence cardiaque.
Une augmentation du volume de sang à ce niveau provoque une tachycardie réflexe: Réflexe de Brainbridge.
Réflexes à point de départ des viscères.
Il existe un réflexe (réflexe oculo-cardiaque) qui fait la compression des
globes oculaires provoque une bradycardie.
Une irritation des muqueuses par du chloroforme provoque une diminution de la
fréquence cardiaque (jusqu'à l’arrêt cardiaque).
b) Mise en jeu centrale.
Correspond à une stimulation directe des centres nerveux, soit par différentes
substances (CO2, O2, CO…), soit par les variations du pH ou de la T° du sang qui
irrigue ces centres ou bien encore par des stimuli mécaniques (en cas de tumeur
venant comprimer la région du bulbe ou se trouve ces centres), on observe une
bradycardie importante.
c) Mise en jeu intercentrale.
Résulte de l’association fonctionnelle de centres nerveux situés à proximité les
uns des autres, le psychisme intervient, les différentes émotions accélérant le
rythme cardiaque.
Les centres respiratoires interviennent également, on observe chez un sujet
jeune au repos une arythmie cardiaque d’origine respiratoire importante (le
rythme cardiaque augmente au moment de l’inspiration et diminue pendant
l’expiration).
d) Influence de l’adrénaline.
L’Ad, sécrétée par la médullo-surrénale lors d’agressions ou émotions, exerce
sur le cœur les mêmes effets que la NAd, elle va venir renforcer les effets du
système OΣ.
